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Revela un artículo publicado en Nature

Nuevas pistas sobre el origen del autismo

Una investigación experimental canadiense señaló una alteración en la síntesis de proteínas que puede provocar comportamientos autistas en ratones

Investigadores de la Universidad McGill y la Universidad de Montreal (Canadá) identificaron –según un artículo científico  publicado Nature– un vínculo entre la síntesis de proteínas y los trastornos del espectro autista, un descubrimiento que podría impulsar el desarrollo de nuevas vías terapéuticas.

Los científicos explicaron que la regulación de la síntesis de proteínas (también conocida como ARNm) es el proceso por el cual las células fabrican proteínas. Este mecanismo –dijeron- parece estar involucrado con la función celular y del organismo.

Este estudio reveló que la síntesis anormalmente elevada de un grupo de proteínas neuronales (neuroliginas) causa síntomas similares a los que se diagnostica en los casos de trastornos del espectro autista.

La investigación también reveló que las conductas como el autismo pueden ser rectificadas en los ratones adultos con compuestos que inhiben la síntesis de proteína, o con una terapia génica que tenga como diana la neuroliginas.

Los trastornos del espectro autista abarcan una amplia gama de enfermedades del neurodesarrollo que afectan a tres áreas de comportamiento: interacción social, comunicación y comportamientos e intereses restringidos, repetitivos y estereotipados (movimientos que son siempre iguales, sólo les gusta un tipo de cosas muy concretas).

Se estima que el autismo afecta entre 4 y 20 de cada 10.000 niños de la población. Generalmente es cuatro a cinco veces más frecuente en niños que en niñas, y no se asocia con ningún grupo socioeconómico. Se detecta en los primeros 2 o 3 años de la vida del niño.

Aunque este equipo investiga el papel de la síntesis de proteínas en la etiología del cáncer vieron con sorpresa que mecanismos similares a los que investigan pueden estar asociados en el desarrollo del autismo.

Nahum Sonenberg, autor del estudio, explicó que se empleó un modelo de ratón en el que se eliminó un gen clave que controla la iniciación de la síntesis de proteínas. Se observó que se incrementaba la producción de neuroliginas, proteínas importantes en la formación y regulación de las conexiones conocidas como sinapsis entre las células neuronales en el cerebro y esenciales para el mantenimiento del equilibrio en la transmisión de información de una neurona a otra.

El trabajo es el primero en relacionar la traducción de control de neuroliginas con la alteración de la función sináptica y los comportamientos similares al autismo en ratones.

Bitácora Médica

[Fuente: ABC.es]

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