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Identifican molécula clave en la enfermedad de Crohn

Una investigación publicada The EMBO Journal tiene como objetivo describir los procesos biológicos implicados en el desarrollo o protección de determinadas patologías, como la enfermedad de Crohn

Un estudio del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) de España, reveló que la proteína de membrana TMEM59 podría estar involucrada en la respuesta celular a algunos patógenos intracelulares.

Este trabajo se centra en la autofagia, un proceso degradativo utilizado por las células normales para destruir sus propios componentes intracelulares de una forma regulada. Los expertos observaron que este proceso tiene implicaciones en una amplia variedad de enfermedades, incluyendo fenómenos inmunes, neurodegenerativos o incluso cáncer.

Así, la molécula humana TMEM59 -una proteína de membrana poco conocida- induce una forma atípica de autofagia que resulta en la destrucción de las vesículas intracelulares donde está presente esta molécula.

Los científicos afirmaron que la ausencia de TMEM59 inhibe la reacción autofágica que la célula activa en respuesta a algunas infecciones bacterianas y sugieren que la molécula podría tener un papel más general en la defensa contra patógenos intracelulares.

Los autores señalaron que TMEM59 se une directamente a Atg16L1, una proteína central dentro del proceso autofágico, y lo hace a través de una estructura proteica nueva que probablemente facilitará la identificación de otras moléculas con función parecida.

Recientemente, otros grupos de investigación descubrieron que la proteína Atg16L1 está alterada con frecuencia en pacientes que sufren la enfermedad de Crohn, por lo que TMEM59 podría tener un papel relevante en esta patología.

La enfermedad de Crohn es un trastorno genéticamente complejo que causa inflamación intestinal crónica e incrementa el riesgo de sufrir cáncer de colon.

Bitácora Médica

[Fuente: ABC.es]

Trabajo original en The EMBO Journal (en inglés) http://www.nature.com/emboj/journal/vaop/ncurrent/full/emboj20138a.html

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