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HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO

Recibo de un hijo mío desde Madrid, conocedor de mis aficiones a la patología hepática en la primera mitad de mi carrera profesional, una revisión muy reciente sobre Hígado Graso No Alcohólico y me he sorprendido del progreso que ha experimentado la entidad durante estos últimos años.

Su posible patogénesis, el espectro clínico, las disponibilidad de estudios complementarios modernizados, así como una relación de los ensayos terapéuticos en marcha, me ha permitido percibir avances sorprendentes que me propongo comentar.

Se acepta que la amenaza del proceso se ha recrudecido durante las últimas décadas, muy posiblemente como resultado de su mejor conocimiento. Desde 1980 se han publicado más de 13.000 trabajos en la literatura científica y hoy en día están en curso más de 500 ensayos clínicos a fin de entender mejor la naturaleza de la enfermedad y encontrar un tratamiento adecuado. Parte del problema por resolver es que puede cursar sin síntomas y en ocasiones sus complicaciones cursan inadvertidas.

El incremento de la frecuencia de Hígado Graso No Alcohólico (HGNA, siglas en español) ha transcurrido a la par del incremento de la obesidad y de la diabetes tipo II en el mundo. El costo de brindar atención a esta enfermedad se ha incrementado sustancialmente y a medida que los pacientes se complican con cirrosis, aumenta la demanda de hígados sanos para trasplantes.

Los especialistas claman por un tratamiento médico efectivo. Hasta la fecha no hay agentes terapéuticos aprobados por la FDA. A medida que se reconozca la enfermedad en etapa avanzada, el problema que se plantea es la disponibilidad de hígados de donantes a disposición.

Generalidades sobre la entidad

Cuando la grasa en exceso queda atrapada en los hepatocitos, los radicales libres son capaces de dañar moléculas vitales, lo cual aunado a alteraciones de las organelas celulares produce estrés tisular. Las células del parénquima hepático, sensibles a estos agentes inflamatorios, pueden necrosarse o malignizarse. Esta variedad de hepatitis se ha conocido desde hace varias décadas como Esteatohepatítis No Alcohólica (NASH siglas en inglés de Non Alcoholic Steato Hepatitis).

La respuesta del parénquima hepático afectado consiste  en reparar el daño con regeneración hepatocítica y fibrosis. El órgano altera su función y progresivamente evoluciona hacia  una cirrosis y/o carcinoma hepatocelular.

Que se conoce sobre la causa del Hígado Graso No Alcohólico

Existe una clara asociación entre el hígado graso y la obesidad, la resistencia a la insulina y el llamado síndrome metabólico (hipertensión, hiperglicemia y colesterol elevado) que conducen a problemas cardíacos y/o diabetes tipo II. Los afectados viven vidas sedentarias y comen en abundancia creando condiciones que culminan en el hígado graso. Se presume que factores genéticos también influyen.

¿Cuál es la prevalencia y a quienes afecta?          

Si se toma en cuenta que hay pacientes con una variedad silente de la enfermedad,  las cifras de incidencia de Esteatosis Hepática No Alcohólica, varían entre el 14 y 32% de los adultos a nivel mundial, con mayor prevalencia en el Medio Oriente y Suramérica. Aproximadamente un tercio de los pacientes desarrolla Esteatohepatitis No Alcohólica y de esos casos un tercio culminan en cirrosis.

El sexo, la edad y etnicidad (los hispanos son más vulnerables) son variables a tener en cuenta. La obesidad y la diabetes II presentan el máximo riesgo y las mujeres son menos susceptibles durante su etapa reproductiva.

¿Cuáles síntomas sirven de orientación y cuáles son los recursos diagnósticos?

No los hay al margen de la fatiga, lo cual hace que el padecimiento curse solapadamente sin reconocerse. El depósito de grasa y eventual inflamación conduce a molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen. En estadios tardíos pueden presentarse letargia, delirio y hematemesis.

La indicación de una biopsia hepática permite detectar la esteatosis, los cambios inflamatorios, la fibrosis y una eventual alteración de la arquitectura lobulillar a medida que el proceso avanza. Señalar que hay casos en los cuales el resultado de la biopsia no es fiable y advertir que pueden presentarse complicaciones. Es por ello que en el programa de investigación aprobado en el año 2017 por el Instituto Nacional de la Salud (E.E.U.U), se ha hecho un esfuerzo para conseguir pruebas alternativas: exámenes de sangre, heces y técnicas de imágenes. El Fibroscan por ejemplo valora la consistencia del hígado como consecuencia de la inflamación y fibrosis. Otra herramienta de disponibilidad creciente es la elastografía con Resonancia Magnética.

¿Cuál es el tratamiento de elección?

Los cambios en el estilo de vida, como la pérdida de peso, dieta y ejercicio, pueden inclusive revertir el proceso. Se ha concluido que los suplementos de la Vitamina E, debido a su contenido en antioxidantes pueden neutralizar los radicales libres que amenazan el hígado. En cambio, en aquellos pacientes con enfermedad avanzada o con carga genética que los coloca en un grupo de alto riesgo, ninguna de las alternativas previamente mencionadas han resultado efectivas.

Algunos de los medicamentos que se están ensayando, están vinculados a las alteraciones metabólicas de la diabetes; es el caso de la astorvastatin y del silymarin. El pioglitazone (mejor conocido como Actos), ha demostrado ser efectivo, pero tal como se ha mencionado, la solución en etapas tardías o con compromiso genético, se mantiene como un reto aún no resuelto.

 Los científicos de avanzada en este campo están poniendo atención en más de 1.000 especies de bacterias intestinales en la búsqueda de nuevas terapias. Se ha identificado un síndrome en el cual las bacterias escapan a través de las paredes del intestino y proliferan en la cavidad peritoneal. Se pretende que una modificación en la composición de la mezcla de bacterias, podría controlar los depósitos de grasa en el hígado.

Autor: Jeremy Rehm 

Traducido al Español por: Pedro J. Grases

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