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El pecado original de la obesidad y el sobrepeso

Jose Mª Ordovás, director del laboratorio de Nutrición y Genómica del USDA

Repasando los siete ‘pecados capitales’ de la obesidad se considera que el primero es sin duda, el ‘pecado original’. Ya se le considera una ‘epidemia’ -afecta a 205 millones hombres y 297 millones de mujeres-. No respeta fronteras ni desarrollo económico, por lo que ya ha recibido el apelativo de ‘Globesidad’.

Las cifras más recientes aparecidas en febrero de 2011 en la revista ‘The Lancet’, muestran que entre 1980 y 2008, la media mundial del índice de masa corporal (IMC) ha aumentado por cada década en 0,4 kg/m2 en hombres y 0,5 kg/m2 en mujeres. El aumento más espectacular se da en Oceanía con países, como Nauru, que ya alcanzan como media nacional un IMC de 34,5, muy por encima del umbral de la obesidad (30,0 kg/m2). Durante la primera mitad del siglo pasado, esta área del mundo vivía una situación muy diferente, un dato muy relevante para entender el porqué del pecado original de la obesidad.

A uno de los factores influyentes lo denominaremos como ‘el pecado original’ que es naturalmente el componente genético de la obesidad que depende de nuestros padres y abuelos y el resto de nuestro árbol familiar.

Gracias a los avances en investigación genética, sabemos que uno de cada 20 casos de obesidad mórbida, tiene como causa una mutación específica de un gen y poco pueden estos sujetos hacer para contrarrestar ese determinismo genético. Sin embargo, para el 95% de los obesos mórbidos y para el grupo inmensamente más numerosos de individuos con sobrepeso y obesidad más ‘normal’, el papel de la genética es mucho más complicado.

En estos casos, a diferencia de lo que ocurre con la obesidad monogénica, el componente genético no es determinista, sino solamente permisivo. Esto supone que, en estos casos, la obesidad se manifiesta sólo en el caso de que se den otros factores desencadenantes del exceso de peso como son algunos de los otros ‘pecados capitales’ que iremos discutiendo en las próximas semanas y que son bien conocidos (por ejemplo, la ingesta calórica excesiva y el sedentarismo).

¿Por qué mantenemos en nuestros genomas tantas mutaciones asociadas con la obesidad?

Hay dos respuestas: La primera es que la mayor parte de las mutaciones no se han expresado hasta las últimas décadas y, por lo tanto, la selección no ha tenido tiempo de actuar. La segunda es que algunas de estas mutaciones fueron, paradójicamente, vitales para la supervivencia de la especia humano.

Para entenderlo hemos de distanciarnos del entorno actual y pensar que hace miles de años, e incluso más recientemente, los alimentos no eran ni tan abundantes, ni tan fáciles de conseguir. Por lo tanto, aquellos que tenían mutaciones que podemos calificar como ‘ahorradoras’, eran capaces de almacenar y retener mejor la energía (grasa en el tejido adiposo) y de esta manera afrontar los periodos de hambruna con mayores posibilidades de éxito.

Fuente

  • El Mundo, periódico español, publicado el 09 de Febrero de 2011.

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