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¿Por qué el sida es prevalente en África?

La pregunta es relevante porque en África residen dos tercios de la población infectada por el virus/Por Pedro Grases

Veinte y cinco años después de descubrirse el VIH como causa del sida, aun no se ha logrado desarrollar una vacuna eficiente ni tampoco la curación de la enfermedad. La susceptibilidad al virus depende en buena medida del perfil genético del huésped. Su razón depende entre otras de la variabilidad de los antígenos linfocitarios (HLA).

¿Por qué el sida es prevalente en África? La pregunta es relevante porque en África residen dos tercios de la población infectada por el virus. Es, además, controversial, porque algunas de las explicaciones se han vinculado al comportamiento de una población de raza negra y esa realidad corre el riesgo de tener connotaciones racistas.

En el sentido más amplio se han propuesto tres explicaciones a la pregunta:

1ª. Si el sida comenzó en África, ha habido más tiempo para contagiar a más gente

2ª. La poligamia, formal e informal, es más común en ese continente, y

3ª Existe una mayor susceptibilidad a la enfermedad y muy posiblemente ésta sea la variable más importante

Investigaciones realizadas en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, en San Antonio, han identificado una variante genética común en el África que condiciona que la población sea más susceptible a la infección y además hace que a partir del momento de la contaminación, permanezcan más tiempo libres de síntomas facilitando sin saberlo, el contagio de la enfermedad.

La variación genética reside en un gen que codifica una proteína de la membrana de los eritrocitos, el llamado DARC (Duffy Antigen Receptor for Chemokines). La mutación no pudo estudiarse en nativos africanos por disponer de una muestra poblacional con un control inadecuado, pero en cambio se pudo investigar en un grupo de norteamericanos de la Fuerza Aérea, de descendencia africana. En los africanos (sobre todo subsaharianos) falta el DARC lo cual influye en los niveles de chemoquinas, facilitando la infección con el virus del sida.

El mensaje es que en el pasado esa situación mitigaba el efecto deletéreo (venenoso) del paludismo (muy posiblemente las infecciones con Plasmodium falciparum) y ese cambio ahora ha sido aprovechado por el virus del sida.

Referencias

  • He W y colab. “Duffy antigen receptor for chemokines mediates trans-infection of HIV-1 from red blood cells to target cells and affects HIV-AIDS susceptibility”. Cell Host Microbe 2008; 4: 52–62.
  • An P y Winkler CA. Host genes associated with HIV/AIDS: advances in gene discovery.Trend genetic 2010; 26: 119-131

Acerca de Dr. Pedro J. Grases

Médico Patólogo con más de 50 años de experiencia. Formado en los EE.UU. (Michigan y Armed Forces Institute of Pathology), dedicado a la docencia, a escribir e investigar. Ha trabajado en diversas universidades de Europa (en Friburgo y en Oxford) y en los EE.UU. (U.de California del Sur). A partir de 1990 estuvo al frente del Servicio de Anatomía Patológica de USP Institut Universitari Dexeus en Barcelona. Retirado a partir de 2007, se dedica ahora a escribir, a dar conferencias en su condición de cronista de la Ciencia y a cultivar con más esmero su afición por la fotografía.

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