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Un avance argentino contra el cáncer

Científicos argentinos describieron una forma de bloquear el mecanismo de escape de los tumores. Además lograron descifrar por qué ciertos tumores son renuentes a las terapias actuales

En un trabajo preciso y monumental, que esta semana merece la tapa de Cell, la revista más importante de biología celular, científicos argentinos le ponen la firma a un avance notable en la lucha contra el cáncer.

Liderados por el doctor Gabriel Rabinovich, director del Laboratorio de Inmunopatología del Instituto de Biología y Medicina Experimental (Ibyme), Diego Croci y otros colegas no sólo contestaron una de las “preguntas del millón” en esta patología que puede desafiar hasta las estrategias más imaginativas para detenerla -¿por qué ciertos tumores son refractarios a las terapias actuales?-, sino que además describieron una forma de bloquear el mecanismo de escape tumoral.

El trabajo, que se realizó en ratones, ya dio lugar a una patente y el Conicet está en tratativas con una compañía internacional para hacer las pruebas clínicas en seres humanos, que permitirían llevar este descubrimiento a “la cama del paciente”.

“Es el trabajo con mayor información que haya visto en cualquier grupo científico -dijo el ministro de Ciencia, Lino Barañao, durante el anuncio realizado ayer en el Ibyme-, y un aporte excepcional al conocimiento. Los científicos argentinos han sido siempre muy eficientes, pero una cosa es la eficiencia y otra la eficacia: lograr dar en el blanco. Como en el arte, en la ciencia hay artesanos y artistas. La mayoría somos artesanos.”

Todo empezó con el intento de saber por qué hay pacientes que no responden a las terapias actuales o lo hacen parcialmente.

“Los tumores emplean varias estrategias para hacer metástasis -explica Rabinovich-. Una de las que descubrimos nosotros y estudiamos durante muchos años es la evasión de la respuesta inmune. Otra muy importante es formar nuevos vasos sanguíneos [angiogénesis].”

En los años setenta, Judah Folkman planteó la teoría de que las células cancerosas necesitan oxígeno y nutrientes para multiplicarse y postuló que si pudiera cortarse ese suministro se lograría la regresión del tumor. Desde ese momento, los investigadores se concentraron en encontrar cuáles eran las moléculas (mediadores) que causan la angiogénesis, para así poder bloquear o regular la creación de vasos sanguíneos.

En los ochenta, Napoleone Ferrara descubrió que la clave era el “factor de crecimiento endotelial” (o VEGF, según sus siglas en inglés), y se desarrolló un anticuerpo monoclonal para bloquearlo y “matar de hambre” a los tumores.

“Realmente fue una revolución en la oncología, que hasta ese momento sólo se basaba en la quimioterapia -cuenta Rabinovich-. Esto funcionó para los cánceres de hígado, de colon y recto, de pulmón y de mama. La FDA (la autoridad regulatoria de los Estados Unidos) aprobó esta terapia para la mayoría de los tumores. A muchos les va bien, a otros les funciona durante un tiempo y hay algunos que tienen sensibilidad limitada al tratamiento. La pregunta era por qué.”

Todo hacía suponer que, en ausencia de VEGF (que había sido bloqueado), había algún otro mecanismo que seguía impulsando la creación de vasos sanguíneos. Se empezó a especular con que debía haber una “angiogénesis compensatoria”.

El equipo de Rabinovich pudo detectar que, después del tratamiento con anti-VEGF, los tumores refractarios mostraban niveles de hipoxia (falta de oxígeno) mucho más altos que los sensibles, y también expresaban niveles mayores de una antigua conocida: la proteína que venían estudiando desde hacía años, galectina-1 (o Gal-1).

“Lo que vimos es que en los tumores sensibles al tratamiento las células que forman los vasos sanguíneos están recubiertas de un «escudo» de azúcares (ácido siálico) que impide que la galectina se una a la célula -describe Rabinovich-. Pero los vasos de los tumores refractarios carecen de ese escudo, y eso permite que la galectina se una a un receptor, mimetice y reemplace totalmente al VEGF de una forma tal que promueve la angiogénesis igual que si éste estuviera presente.”

Para probar la veracidad de estos hallazgos, los científicos siguieron adelante y lograron transformar tumores sensibles en refractarios y viceversa, bloqueando o no la galectina-1. Trabajando con ratones knock out (manipulados genéticamente), a los que les eliminaron el “escudo” de ácido siálico, vieron que sus tumores inmediatamente hacían angiogénesis compensatoria y se transformaban en refractarios al tratamiento con anti-VEGF. En el caso opuesto, cuando desaparecían los receptores específicos de Galectina-1, los tumores refractarios se hacían sensibles al tratamiento con antiVEGF.

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Reproducción parcial del artículo Un avance argentino contra el cáncer publicado en el diario La Nación de Argentina. Para lectura completa pulse aquí

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